呼末二氧化碳监测，这几个指标需注意
呼末二氧化碳是一种无创、实时的肺功能监测、特别是肺通气功能的指标，无论是急诊科、麻醉科、呼吸内科、ICU等其他科室，都可以从气道定位，通气评估、循环评估、新陈代谢这几点进行临床辅助。
随着医学的进步又延伸出更具有临床价值的方向，例如呼末二氧化碳与死腔的相关性，呼末二氧化碳如何指导呼吸机工作，以及呼末二氧化碳与心排量的相关性等等。
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EtCO2
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EtCO2 是呼气结束时呼出的气体中CO2分压的测量值（此时呼出的气体与肺泡中的CO2 浓度最接近）。
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应监测所有插管患者的二氧化碳波形图并显示在监视器上（如上图）。
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EtCO2追踪的数值和形状都很重要。如果EtCO2曲线没有达到平稳期，则数值不太可靠。
死腔是指不参与二氧化碳清除的吸入气体。死区的三个一般来源是：
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解剖死腔（例如，气管和大支气管）——每次呼吸气体进入这些区域，但不参与气体交换。
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管路死腔——对于插管患者，这包括插入患者气道和新鲜气体注入部位之间的任何管道。
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肺泡死腔——功能失调的肺泡，接受通气但不能很好地交换二氧化碳（或根本没有）。
解剖和管路死区通常是固定的。然而，如果患者用小潮气量进行通气，那么每次呼吸的大部分将浪费在死腔通气上。因此，对于任何特定的总分钟通气量，高频、低潮气量呼吸策略将趋向于CO2清除会更少。
在大多数类型的肺部疾病中，肺泡死腔可能会增加（反映肺泡、血管或气道水平的功能障碍）。例如，在肺栓塞、肺炎或其他肺实质疾病（例如误吸）或阻塞性肺病（例如哮喘）中可以看到死腔增加。随着肺部疾病的改善或恶化，肺泡死腔的数量可能会随着时间而变化。
概念化的最佳方式是想象气体从高功能的肺泡流向呼吸机
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在高功能肺泡内，CO2压力将等于动脉CO2压力。
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当气体从肺泡流出肺时，它会被CO2浓度较低的死腔气体稀释（因为死腔气体不会从血液中吸收 CO2）。
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当气体到达气管导管时，呼气末二氧化碳浓度将低于动脉二氧化碳张力。
这导致了EtCO2的两个基本原则：
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动脉CO2应高于EtCO2。非常罕见的是，在肺部正常的孕妇中，EtCO2可能略高于动脉CO2。出于日常重症监护实践的目的，假设PaCO2高于EtCO2是合理的。
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EtCO2和PaCO2之间的差是死腔量的反映。死腔的任何增加（例如，由于肺部严重受伤）都会扩大 EtCO2和CO2之间的差。在肺正常的患者中，两者之间的差通常约为3-10mmHg。对于患有严重肺部疾病的患者，差可能更大。
这里有两个一般原则可以指导我们：
在平衡状态下，身体组织产生的二氧化碳量必须被肺清除。因此：
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肺中CO2清除量将始终等于身体产生的CO2。
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呼出气体中的CO2浓度仅取决于身体产生的CO2和每分钟呼出的气体量（分钟通气量）。
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心输出量不影响呼气末二氧化碳。
在临床上，这实际上是有帮助的，因为它简化了问题。对于处于稳定状态的患者，EtCO2仅反映 代谢参数（即身体产生的CO2）和呼吸参数（即死腔和每分钟通气量）。在稳定状态下，心输出量不影响EtCO2。
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这很方便，因为如果平衡EtCO2反映了呼吸、心脏和代谢参数，那么它会变得非常混乱。
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对于使用呼吸机的稳定患者，心输出量不应影响 EtCO2。
心输出量的快速变化会导致EtCO2的瞬时波动。
为了说明这一点，让我们想象一下如果心输出量突然从5 升/分钟下降到3升/分钟会发生什么：
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输送到肺部的二氧化碳将立即减少。这会降低 EtCO2。
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随着时间的推移，二氧化碳会在组织中积聚。这将增加静脉血CO2张力，最终将EtCO2提升到之前的水平。
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重新平衡后，心输出量的下降不会对EtCO2产生持久影响。
影响 etCO2 的心输出量变化示例包括：
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心肺复苏是不平衡状态的一个例子，其中EtCO2 受到心输出量的强烈驱动。因此，更高质量的 CPR 将改善心输出量并增加EtCO2。自主循环的恢复将导致EtCO2突然增加。
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被动抬腿动作可能会导致对前负荷有反应的患者心输出量短暂增加。这将导致EtCO2的瞬时增加。
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