慢性胃炎该如何治疗

研究发现，Hp感染是慢性胃炎最主要的原因，Hp感染者几乎都存在胃黏膜活动性炎症，长期感染可致部分患者发生胃黏膜萎缩、肠化生，甚至异型增生、胃癌。

根除Hp有利于胃黏膜的修复，显着改善胃黏膜炎性反应，阻止或延缓胃黏膜萎缩、肠化生的发生和发展，甚至有可能部分逆转萎缩。目前推荐根除治疗方案为铋剂四联方案：质子泵抑制剂（PPI）+铋剂+2种抗菌药物。

需要注意的是，Hp对克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率（包括多重耐药率）高，而对阿莫西林、四环素和呋喃唑酮的耐药率仍很低。我国多数地区为抗菌药物高耐药地区，推荐经验性铋剂四联治疗方案疗程为14天，除非当地的研究证实10天治疗有效（根除率＞90%）。

十二指肠-胃反流与各种原因引起的胃肠道动力异常、肝和胆道疾病及远端消化道梗阻有关。长期反流可削弱胃黏膜屏障功能。

幽门括约肌功能不全导致胆汁反流入胃，削弱或破坏胃黏膜屏障功能，治疗可应用促动力药和/或有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂。

促动力药物如多潘立酮（10 mg/次、3次/d），莫沙比利（5 mg/次、3次/d）等；铝碳酸镁（1 g/次、3～4次/d）可以结合胆汁酸，增强胃黏膜屏障，减轻或消除胆汁反流所致胃黏膜损伤。熊去氧胆酸可以降低胆汁内的其他胆汁酸，缓解胆汁酸对细胞的毒性，对胃黏膜起保护作用。

服用NSAIDs/阿司匹林，可通过直接损伤胃黏膜或抑制前列腺素等的合成导致胃黏膜的损伤，从而导致慢性胃炎甚至消化道出血的发生。

酒精摄入可引起胃黏膜损伤，甚至胃黏膜糜烂、出血。酒精与NSAIDs两者联合作用对胃黏膜产生更强的损伤。

这类患者首先要根据使用药物的治疗目的评估患者是否可停相关药物；对于必须长期服用的患者应进行Hp检测，阳性者应根除治疗，并根据病情或症状严重程度加强抑酸和胃黏膜保护治疗。

PPI是预防和治疗NSAIDs相关消化道损伤的首选药物，优于H2受体拮抗剂（H2RA）和黏膜保护剂。常用的PPI有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、艾司奥美拉唑、雷贝拉唑、艾普拉唑等。应避免长期服用，并注意PPI的不良反应。

上腹部灼热感或上腹痛，口服质子泵抑制剂（PPI）或H2受体拮抗剂（H2RA）、抗酸剂、胃黏膜保护剂（替普瑞酮、瑞巴派特、硫糖铝、铝碳酸镁）。

上腹饱胀、嗳气、早饱、恶心，口服莫沙必利、伊托必利。

进食相关的中上腹部饱胀、纳差，口服消化酶（米曲菌胰酶片、复方阿嗪米特肠溶片、复方消化酶）联合促动力药。

伴焦虑、抑郁，若常规治疗无效或疗效欠佳，可口服阿米替林、帕罗西汀等。